解決痛點 

1. 突破現有B型肝炎治療難以根除病毒的限制：現行藥物多僅能抑制病毒複製，難以清除感染細胞。本技術透過鎖定CRM1介導的病毒核輸出機制，阻斷HBV關鍵生命週期，降低病毒DNA生成，提升治癒潛力。

2. 缺乏新型抗病毒作用標的：HBV對傳統治療仍存在長期控制需求。本研究首次揭示CRM1在HBV細胞內運輸中的關鍵角色，提供全新的治療標的與藥物開發方向。

 技術簡介 

我們的研究發現，CRM1細胞機制可將攜帶RNA病毒的B型肝炎病毒（HBV）核心粒子從細胞核導出。這些粒子的柔性尖端帶有NESCRM1信號，負責引導其輸出。突變的NESCRM1信號會削弱與CRM1和核孔蛋白358的相互作用，使HBV核心粒子滯留在細胞核內，減少細胞質中的RNA病毒，並幾乎無法檢測到病毒DNA。

基於此，我們假設HBV的RNA前基因封裝可能始於細胞核，而DNA基因的成熟主要發生在細胞質。我們確定CRM1為HBV治療的潛在靶點，干擾其細胞內運輸或可抑制病毒繁殖。此方法可應用於慢性B型肝炎的治療，利用CRM1抑制劑促進肝細胞更新，生成未感染細胞，實現治癒。此外，該技術亦適用於藥物製備、運輸系統及生物醫學材料開發。

 應用案例 

1. 慢性B型肝炎治療與治癒策略：開發CRM1抑制劑，阻斷HBV RNA核心粒子由細胞核輸出至細胞質，抑制病毒複製與DNA成熟，並促進未感染肝細胞更新，作為慢性B型肝炎的新型治療方案。

2. 藥物載體與生物醫材開發：利用NESCRM1訊號與細胞核輸送機制的研究成果，設計高效率核內外運輸平台，可應用於RNA藥物遞送、標靶治療載體及新型生物醫學材料開發。

 相關連結 

無

 專利名稱證號 

TW I857509

US 18/842,040

 技術產學合作或技轉單位 

無

 獲獎紀錄 

無

 技術聯絡人 

高雄醫學大學 黃郁雰專案經理

連絡電話：07-3121101 ext. 2360

聯絡信箱：R121113@gap.kmu.edu.tw