解決痛點 

(1)肝癌多於晚期才被診斷，缺乏可有效預測脂肪肝惡化為肝癌的機制模型，影響早期介入與治療成效。

(2)非酒精性脂肪肝（NAFLD）致癌機轉尚未明確，現有動物模型建立時間長、病程不穩定，難以精準模擬人類疾病進程。

(3)環境污染與發炎因子誘導ISX表現對肝癌惡化的角色不清，缺乏可驗證關鍵分子機制與標靶的實驗平台。

 技術簡介 

肝癌在全球發病率排名第六，死亡率排名第三，主要因診斷較晚。在台灣，與病毒感染、環境因素和飲食有關；西方國家則因高熱量飲食誘發脂肪肝，增加肝癌風險。台灣飲食西化亦提升脂肪肝盛行率。

非酒精性脂肪肝病（NAFLD）可進展為肝癌，但其機制尚不清楚。ISX基因受發炎因子IL-6誘導，在肝癌細胞中高度表達，促進癌細胞增殖，影響預後。環境汙染物亦會誘發ISX，惡化肝癌。

研究團隊透過肝特異性ISX基因轉殖小鼠與p53基因剔除小鼠交配，建立肝病變小鼠模型，在高脂飲食下快速發展肝病。此模型可縮短脂肪肝誘發時間、模擬人類肝病，並用於研究脂肪肝導致肝癌的機制、生物標誌發現及藥物開發。

 應用案例 

(1)建立高脂飲食下快速誘發肝病之小鼠模型，用於解析脂肪肝轉變為肝癌的關鍵機制。

(2)作為ISX相關致癌路徑研究平台，發掘早期診斷生物標誌。

(3)應用於抗發炎、抗腫瘤或代謝調控藥物之功效與安全性測試，加速新藥開發。

(4)評估環境污染物或飲食因素對肝癌進展的影響，提供公共衛生政策與預防策略參考。

 相關連結 

無

 專利名稱證號 

TW I723562

US 11,800,857

 技術產學合作或技轉單位 

無

 獲獎紀錄 

無

 技術聯絡人 

高雄醫學大學 洪一豪副理

連絡電話：07-3121101 ext. 2360

聯絡信箱：R121084@kmu.edu.tw